Научно-образовательный институт повышения квалификации

Некоторые из перечисленных аномалий регистрируются уже в фоновой ЭЭГ, однако во многих случаях для выявления скрытых нарушений деятельности мозга используют так называемые функциональные нагрузки: ритмическую фотостимуляцию с разными частотами следования световых вспышек (в том числе, синхронизированных с волнами ЭЭГ, фоностимуляцию (тоны, щелчки), гипервентиляцию. Реже используются депривация сна, непрерывная запись ЭЭГ и других физиологических параметров во время сна (полисомнография) или в течение суток (ЭЭГ-мониторинг), при выполнении различных перцептивно-когнитивных задач, фармакологические пробы.

Основным компонентом "нормальной" ЭЭГ является а-ритм - регулярная ритмическая активность с частотой 8-13 Гц и характерными амплитудными модуляциями (а-веретена), максимально представленная в задних отделах коры. Эта активность подавляется при зрительной стимуляции, глазодвигательной активности, ориентировочной реакции. Кроме того, выделяют 8- (4-8 Гц), §- (0,5-4 Гц) и (3- (выше 14 Гц) ритмы, а также ц-ритм (сенсомоторный аналог а-ритма, регистрирующийся в центральных и теменных областях и угнетающийся при реальном или воображаемом движении) и ряд других компонентов ЭЭГ.

Электроэнцефалография. ЭЭГ представляет собой запись биоэлектрической активности мозга, регистрируемой с поверхности скальпа. Согласно современным представлениям [Гусельников В.И., 1976; Elul A., 1972; Nunez P.L., 1981], ЭЭГ является алгебраической суммой внеклеточных электрических полей возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов корковых нейронов, причем основной вклад в ЭЭГ вносят потенциалы апикальных дендритов наиболее крупных, вертикально ориентированных нейронов (в частности, пирамидных клеток коры).

В процессе развития мозга выявляется чрезвычайно высокая пластичность мозговых структур, как на микроскопическом, так и ультраструктурном уровне. Речь идет о том, что при гибели части нейронов и элиминации части популяций образующихся синапсов возникают реакции на эти процессы в виде роста терминалей аксонов - коллатерального спроутинга и реактивного синаптогенеза.